Fisiologia do Exercício

Fisiologia do Exercício

Homeostase (durante repouso) X"Steady - state" (durante exercício)

Ambas são condições de equilíbrio dinâmico / instável

Ob.: condição de equilíbrio estático quer dizer morte celular

Controle do Ambiente Interno

O organismo humano não é um simples agregado de órgãos isolados. Neste sentido, a fisiologia busca compreender não apenas os órgãos de sistemas, mas também sua integração e funcionamento harmônico.

Ob.: de 0 a 6 anos é a faixa etária em que mais se consome carboidratos, na falta deles, ocorrem falhas.

Homeostase

O termo homeostase proposto por Cannon (1939), é definido como a manutenção do equilíbrio dinâmico interno relativo.

Embora o conceito de homeostase signifique que o meio interno está equilibrado, não quer dizer que o meio interno esteja absolutamente constante. A maioria das variáveis fisiológicas oscilam em torno de um valor fixo, e assim, a homeostase representa mais propriamente um equilíbrio dinâmico.

Homeostase e Feedback

Nos mecanismos de auto-regulação que levam à homeostase, atuam integralmente fatores nervosos e hormonais. Tais mecanismos implicam em um feedback, ou retroalimentação.

Feedback: o aumento ou diminuição de uma função (pressão, glicemia), provoca uma alteração (física ou química) no organismo, e esta alteração desencadeia uma reação para a correção funcional, garantindo o equilíbrio dinâmico.

O exercício aeróbico aumenta o número e o tamanho das mitocôndrias musculares. Com esse aumento diminui o espaço citoplasmático, diminuindo o espaço que o glicogênio e fosfato creatina ocupariam.

Feedback negativo: é quando a alteração funcional se faz num sentido e a reação para a correção em outro, ou seja, a resposta do sistema de controle é oposta ao estímulo.

HOMEOSTASE X "STEADY - STATE"
freqüência cardíaca	70 bpm	120 bpm
temperatura	370 C (360 C interna)	37.50 C
pressão sangüínea	120 X 80 mmHg	140 - 150 X 80 mmHg
glicemia	60 - 110 mg / dl	60 - 110 mg / dl
VO2	0.3 l / min	2.0 - 2.5 l / min
lactato	0.3 - 1 mmol / l	2.5 - 4 mmol / l
ventilação	4-5 mov / min	15 mov / min

Durante o exercício é normal que a pressão sistólica aumente e a diastólica pode até baixar. Após uma vasodilatação causada por exercício aeróbico, a pressão pode cair por 4 ou 5 horas. Durante a homeostase o principal substrato energético é a gordura. A homeostase é em repouso, o steady state é em exercício. O grau de entropia é menor na homeostase do que no steady state.

Se a pessoa aumenta o ritmo do exercício e quebra a estabilidade do steady state, chega próximo à exaustão, alcançando níveis máximos de entropia (lac = 10-12 / fc = 170

pressão= 190/75 / 38.5⁰c / glicemia= 50 / ventilação= 45/min / VO₂= 3.5 - 4.0.

Neste ponto o sistema central avisa que deve-se parar.

Limiar Anaeróbico

É o ponto onde a predominância de fornecimento de energia passa do aeróbico pro anaeróbico. O ponto de mudança de aerobiose para anaerobiose é por volta de 4.0 de lactato.

Os sedentários têm seu limiar anaeróbico por volta dos 53% do VO₂ máximo. Com os atletas de quadra é perto de 70% do VO₂ máximo. Os maratonistas têm seu limiar perto dos 85%, é por isso que é muito difícil se fazer trabalho anaeróbico com maratonistas, a faixa aeróbica deles é muito grande. Os atletas podem trabalhar aeróbicamente por uma faixa muito maior do que os sedentários.

Bioenergética

1) Célula muscular: sarcoplasma / sarcolema (permeabilidade seletiva)

H2O, Na, K e Cl entram na célula sem mediadores

Combustíveis:

- CHO (carbohidratos). A glicose entra na célula muscular graças à insulina e captadores intracelulares.

- A.G.L. (gordura). A albumina é a proteína que carrega o agl. O agl passa normalmente pela membrana pois ela é lipoproteica. Dentro da célula a carnitina coloca a gordura dentro da mitocôndria.

- Aa : precisam de captadores (transportadores mediados pela insulina) para penetrarem na célula. Da célula sai água, eletrólitos e CO₂ por difusão facilitada. O lactato sai por intermédio de carreador protéico. Sai também alanina.

Dentro do sarcoplasma os elementos mais importantes são os núcleos e as mitocôndrias.

2) Leis da termodinâmica:

a) Conservação da energia: Lavoisier. Serve para os cinco tipos de energia, química, térmica, mecânica, luminosa e atômica.

b) Quando existem trocas de energia há perda em forma de calor.

3) Enzimas: são proteínas que transformam substâncias com o menor gasto energético e no menor tempo possível.

Classificação:

- alostéricas: são reguladoras, possuem além dos sítios que se unem ao substrato, sítios de ligação especial (alostéricos), aonde o ATP se liga e avisa `a enzima que não existe necessidade da produção de ATP. Se o ADP se ligar nesse sítio, é porque precisa produzir mais ATP.

- estequiométricas: só possuem pontos de ligação para o substrato. Funcionam dependente da quantidade de substrato disponível.

A anidrase carbônica é a enzima que age mais rápido no corpo humano, faz tamponamento sangüíneo.

De toda a energia produzida, apenas

Os substratos que servem como fornecedores de energia são: aminoácidos, gorduras e carbohidratos.

A gordura armazenada está na forma de triglicerídeo, tanto em depósitos celulares como subcutâneos. Gordura não se transforma em glicose. Quando o triglicerídeo livra-se do glicerol (por hidrólise), dividem-se as cadeias carbônicas simples (AGL). A albumina é quem faz o transporte dos AGL até a membrana celular

Os carbohidratos podem ser monossacarídeos (glicose, manose), dissacarídeos (maltose, sacarose, galactose) ou polissacarídeos (amido, glicogênio).

A maltodextrina não existe naturalmente, é construída à partir do amido de milho. É mais forte que os outros açúcares e não tem gosto doce, por isso é muito usada em isotônicos.

 ± 25% é aproveitada para estocagem, o resto é gasto na produção de calor. Como não existe reserva de atp, é preciso fazer ressíntese.

O SNC depende unicamente do glicogênio hepático , uma vez que o glicogênio muscular não é devolvido ao sangue como glicose.

Os Aa ficam estocados na célula muscular sob forma de proteína muscular propriamente dita.

O processo aeróbico ocorre dentro da mitocôndria, o anaeróbico acontece no citoplasma. A membrana mitocondrial não é permeável ao ácido graxo, diferente do sarcolema, que o é. A carnitina leva o ácido graxo pra dentro da mitocôndria.

Na molécula de glicose, quem fornece energia são os pares eletrônicos dos hidrogênios.

Em repouso o lactato sangüíneo é baixo. Ao se começar o exercício ele sobe até se chegar ao Steady - State, quando o lactato se estabiliza, podendo vir até a baixar de nível.

Se o exercício for anaeróbico, o lactato vai subir sempre, pois não se chega nunca ao Steady - State.

A 1ª parte da oxidação da glicose é sempre anaeróbica, é mais rápida e acontece no citoplasma, produz lactato ou não, dependendo do exercício. A 2ª parte é lenta, acontece na mitocôndria.

A freqüência cardíaca não deve ser usada como indicador de recuperação entre "tiros", pois ela cai muito antes da recuperação do ambiente celular.

Num teste ergométrico a fc sobe até alcançar o steady-state máximo, e estaciona, a ventilação continua a aumentar. Esse ponto onde a fc pára de subir é o limiar anaeróbico.

Em média, o limiar anaeróbico de cardiopata é por volta de 45% do VO₂%, dos atletas de quadra é 70%, de maratonistas é de 85%, dos sedentários é de 53%.

O "caminho" da glicose

A glicose entra no sarcoplasma com mediação da insulina. Lá dentro, a enzima estequiométrica hexoquinase (HK) insere uma molécula de fosfato no carbono 6 da glicose, que agora passou a ser glicose - 6 fosfato (G6P) . esse processo gasta energia e quebra atp. A hexoquinase não sabe fazer o processo inverso, portanto não devolve glicose. Quem mantém a glicemia é o fígado, que possui glicoquinase, que faz o caminho inverso também, estocando glicose com fosfato e quebrando essa ligação pra devolver glicose pura.

A G6P tem duas opções: seguir seu caminho metabólico e ser consumida, ou no caso de estarmos em descanso, ela vira glicogênio e é estocado.

A glicose-6 fosfato em seguida sofre ação da fosfoglico isomerase (PGI) e transforma a G6P em F6P (frutose - 6 fosfato). A diferença entre frutose e glicose é a posição de uma hidroxila, por isso são isômeros.

Quando cessa a necessidade energética, uma enzima alostérica "avisa" à G6P que não precisa mais se transformar em F6P e "ordena" que comece a se transformar em glicogênio.

A quantidade de glicose que pode se transformar em glicogênio e ser estocado depende do citoplasma celular. Quando os estoques estão repletos, cessa a inibição e G6P continua a ser transformado em F6P. Nesse caso o F6P sofre ação da fosfato quinase (PFK), que é alostérica. Essa enzima é de mão única, ou seja, depois de agir sobre a F6P, não há volta. A PFK transforma F6P em F 1,6 DP (frutose-1,6 difosfato). Esse processo precisa de energia também, quebra atp, levando fosfato pro carbono 1 da frutose-6 fosfato.

A partir de agora a ALD (aldolase) transforma por hidrólise essa substância de 6 carbonos em duas de 3, ficando cada uma com um fosfato e apenas uma com oxigênio, recebendo os nomes de DHP (di-hidroxi-acetona fosfato) que possui O, e G3P (gliceraldeído- 3 fosfato). A DHP se transforma em G3P posteriormente. O glicerol utilizado para a formação de triglicerídeo vem do DHP.

A primeira fase é de quebra de energia, sem participação de O₂. O NAD (nicotinamida adenina dinucleotídeo) tira os "H" do G3P, que fica com dois "P", a DHP só vai tornar-se glicerol quando não há falta de energia. Se houver necessidade, ela vira G3P e acaba tornando-se 1,3 DPG (1,3 difósforo glicerato) .

O 1,3 DPG vai sofrer ação de enzimas e pela primeira vez produzirá energia, fazendo ressíntese de ATP.

Outra enzima transformará o 3PG (fósforo glicerato) em 2PG, que logo após transforma-se em fosfoenolpiruvato.

A piruvatoquinase (PK) age sobre o PEP, transformando-o em piruvato (PIR) e acontece outra síntese de ATP. O objetivo da glicólise anaeróbica é a produção de piruvato.

O piruvato deve ser entregue à mitocôndria, juntamente com os "H" liberados pelo NAD. Tudo isso ocorre em repouso, ou em exercício aeróbico moderado. Se o exercício for muito rápido (anaeróbico) e intenso, o número de mitocôndrias não é suficiente para receber o excesso de piruvato. Começa então a acumular NAD reduzido (com os H) e piruvato. Se o NAD não conseguir se oxidar (perder os "H") ele não completa seu ciclo.

Existe uma enzima LDH (lactato desidrogenase), que pega o par de "H" e entrega para o piruvato, formando lactato.

O piruvato entra na mitocôndria por difusão passiva. Na mitocôndria o piruvato sofre a ação do PDc (complexo Piruvato Desidrogenase, enzima alostérica), que retira CO₂ e um par eletrônico de H. O piruvato agora é acetil , - junta-se à coenzima A e faz acetilCoA. O oxalato junta-se à parte acetil e forma citrato. O CoA é liberado. O oxalato é o sal do ácido oxalacético (AoA).

A parte anaeróbica só produz 2 ATPs , perde 2 no início, produz 2 do G3P, mais 2 do DHP (que se transforma em G3P).

Nem todo lactato produzido cai no sangue. O lactato muscular é sempre maior que o sangüíneo. O lactato que fica no músculo passa em parte pro sangue e a outra parte é reabsorvida. O coração é grande consumidor de lactato e não produz lactato algum. A fibra muscular branca (rápida) é a grande produtora de lactato, possui LDHm (muscular). A fibra vermelha (lenta) possui LDHc (cardíaco) e faz grande reabsorção de lactato.

O lactato tem dois caminhos a seguir, ir pro sangue ou pras fibras lentas. A LDHc transforma o lactato em piruvato. A LDHm transforma piruvato em lactato. O lactato pra ser reaproveitado precisa se transformar em piruvato novamente. O lactato é o principal substrato para a produção de glicogênio hepático, a alanina também serve para a produção de glicogênio. O fígado e os rins fazem glicose a partir de lactato. O coração produz ATP, CO₂ e H₂O. Lactato não entra na mitocôndria.

A musculatura lisa produz lactato durante a digestão para assegurar a produção de glicogênio pelo fígado.

Se o NAD e o Ppi (pirofosfato – fosfato de alta energia) forem excluídos, não há ressíntese de ATP, pára no G3P.

Quando o lactato é produzido, é feito sob forma de ácido. No meio interno não podem existir ácidos, só no meio externo (ex. estômago). Logo que os ácidos são formados no meio interno, são tamponados.

O ácido lático assim que formado é atacado por tamponadores (ex. creatina), que separam o cátion (H⁺) do ânion (parte lática). A parte lática se une ou ao K⁺ (no músculo) ou ao Na⁺ (no sangue), e transforma-se num sal, que não interfere no pH. O H⁺ que sobrou, é o causador de cãibra mais aceito hoje em dia.

Quando a intensidade do exercício é máxima ou submáxima o sistema aeróbico não consegue acompanhar. Ocorre acúmulo de Piruvato e NAD reduzido porque o O₂ necessário para metabolisar o substrato não está disponível, ele não possui rapidez pra isso.

Quando o exercício cessa, o O₂ alcança "turnover" (eficiência máxima), tirando o lactato do músculo, ou jogando-o no sangue ou metabolisando-o no músculo.

Há uma demora na recuperação dos níveis de lactato porque o O₂ disponível demora para fazer a remoção do lactato muscular.

O exercício moderado (30 - 40% do VO₂ máx.) após grande produção de lactato ajuda na sua remoção, pois mantém a freqüência cardíaca e o consumo de O₂ em níveis superiores aos de repouso.

Durante o repouso o lactato não é zero porque as hemácias só fazem glicólise anaeróbica, produzindo lactato.

Na mitocôndria a produção de energia divide-se em duas fases: o ciclo de Krebs e a cadeia respiratória. A cadeia respiratória é a grande produtora de energia. O ciclo de Krebs tem como principal função a produção de equivalentes de redução (NAD H + H e FADH₂, que são carreadores de H), produz também Acetil CoA. O ciclo de Krebs é do Piruvato ao Citrato.

A membrana mitocondrial é impermeável ao NAD. Existe um sistema de lançadeiras que bota os "H" pra dentro da mitocôndria.

A diferença entre o NAD e o FAD (flavina adenina dinucleotídeo), é que o FAD captura dois "H" e o NAD só um, por isso pode-se escrever FADH₂.

A isocitrato desidrogenase (IDH) é uma enzima alostérica que age sobre o isocitrato, promovendo descarboxilação (perda de C), transformando-o em

A hidratação do fumarato transforma-o em malato, essa hidratação serve para o fornecimento de "H".

São 3 passos para a geração de ATP. Os equivalentes reduzidos feitos no Ciclo de Krebs entregam seus "H" . A cadeia Respiratória só usa o par eletrônico do hidrogênio, o "H" em si é liberado como próton. O NAD entrega os e^--- no primeiro passo, produzindo 3 ATPs (um em cada passo). O FAD só consegue entregar no 2º passo, produzindo 2 ATPs

O NAD entrega os "H" antes porque tem mais energia. Assim que os e^--- passaram pelos 3 passos, perderam seu potencial energético. Nesse momento o O₂ junta-se aos "H" e aos pares de e^--- formando água e fazendo a remoção desses detritos.

Os 5 NADs de todo o processo produzem 15 ATPs, 3 cada um. O único FAD produz 2 ATPs. No Ciclo de Krebs há produção de 1 ATP. Na glicólise anaeróbica se produz 2 ATPs, o que dá um total de 20 ATPs. Mas se DHP transformar-se em G3P, são mais 20. Descontando os 2 ATPs gastos no início (GLI

Existe uma situação em que ocorre a produção de 39 ATPs. O glicogênio é estocado a partir de G6P. Quando passa de glicogênio de novo para G6P, não perde mais aquele primeiro ATP. É como se a cadeia começasse pelo glicogênio, não precisando gastar de novo aquele ATP.

Aminoácidos

Os aa que produzem energia para uso direto são quase sempre os essenciais (não produzidos pelo corpo: leucina, iso-leucina, valina : BCAA). São chamados de cetogenéticos, pois produzem Acetil CoA, e jamais produzem glicose.

A alanina não é essencial, é glicogenética, sua função é eliminar NH₃ e levar piruvato pro fígado para a neoglicogênese. Forma-se da união do piruvato com a amônia no músculo. É jogada no sangue, vai pro fígado, onde é quebrada novamente formando glicose. A amônia (NH₃) é liberada inerte na urina sob a forma de uréia.

Os BCAA (cetogenéticos) quando degradados, entram no Ciclo de Krebs para fazer Acetil CoA. O NH₃ que sobra do BCAA junta-se com o Pir e faz alanina.

Neoglicogênese

O músculo produz lactato e alanina. Essas duas substâncias vão pro sangue e chegam ao fígado. O lactato sofre a ação de LDHc e transforma-se em glicose. A alanina é dividida em Pir, que vira glicose depois, e NH₃ , que entra no ciclo da uréia (também de Krebs). O lactato não precisa ir obrigatoriamente pro fígado.

O fígado é o principal órgão de neoglicogênese, o rim também faz um pouco.

Glicogênese: síntese de glicogênio a partir de glicose. É a rota metabólica normal.

Neoglicogênese: produção de glicogênio a partir de outro substrato que não seja glicose, piruvato, como no exemplo acima.

Glicogenólise:transformação de glicogênio em glicose. O glicogênio que foi estocado na rota metabólica entra de novo para formar glicose e ser então degradada em energia.

Outros Aa (essenciais ou não) entram no ciclo glicolítico para reforçar em caso de jejum, quase sempre entram pra formar AoA. Estes Aa são de cadeia simples, os BCAA só entram na produção de Acetil CoA.

Gordura

Assim como os BCAA , a gordura (AGL

A gordura que já está na fibra muscular pode ser consumida em alta intensidade. Já a subcutânea não. a vantagem dos triglicerídeos de cadeia média (TCM) é que eles não precisam de carnitina para entrar na mitocôndria.

Em repouso, como não há demanda de energia nem falta de O₂ e sobra ATP, que se liga às enzimas alostéricas que vão inibir a síntese de glicose. O lactato está baixo e chega AGL. Quando falta ATP, ADP liga-se às enzimas, avisando que precisa de mais ATP.

Quando está tudo em equilíbrio, homeostase ou steady-state, o organismo poupa CHO e gasta gordura. Com o jejum superior à 8 horas, começam a ser degradados os músculos.

Com a falta de entrada de glicose, a insulina cai e sobem os níveis de glucagon e GH, que são lipolíticos.

A síntese de proteína também cessa durante o jejum, o que baixa a resistência imunológica do organismo. Os glicocorticóides promovem a desmaturação protéica, pois a prioridade é poupar glicose. É mais fácil queimar carbohidrato do que gordura.

Se estiver entrando glicose e não houver demanda energética, após suprir as reservas de glicogênio, começa a acumular citrato, que sai da mitocôndria e no citoplasma transforma-se em

Acetil CoA

O citrato é acumulado porque a IDH, que é alostérica, está ligada ao ATP, já que não existe demanda. A reação é travada no citrato, que "vasa" pro citoplasma. A glicose em excesso vira gordura, a gordura não vira glicose, ou ela é queimada no músculo com a lipase, ou é armazenada.

Durante o exercício moderado, se a glicemia estiver normal e a entrada de glicose cessou, a dependência de energia é do glicogênio. Quando a pessoa entra em Steady-State, começa a chegar bastante AGL, pois já há O₂ suficiente.

Do início do exercício até chegar ao Steady-State, o fornecimento de O₂ não é normal. No Steady-State o O₂ é normal e a fonte de energia passou do glicogênio para os AGL,

Para queimar gordura deve-se trabalhar longe do limiar anaeróbico, pois quanto mais perto do limiar maior a dependência de glicogênio. Para aumentar o VO₂, deve-se trabalhar próximo ao limiar. Se estiver em jejum e com exercício moderado, deve-se poupar glicogênio, chegando ao S.S. mais rápido, pois a glicemia já está baixa.

Se durante o exercício aeróbico houver suplementação carbohidratada, o organismo começa a queimar esse carbohidrato e pára de queimar AGL ou glicogênio. A insulina não aumenta com a ingestão de carbohidrato durante o exercício.

Com o exercício intenso, não se chega ao S.S., aumenta-se o nível de lactato até chegar à exaustão. Cai o nível de AGL do sangue e o músculo usa principalmente glicogênio. Dependendo da glicemia haverá participação ou não de BCAA.

Atividades intermitentes não acumulam lactato porque há tempo entre os intervalos para a síntese. Com a suplementação de carbohidrato também existe economia de glicogênio muscular.

Tipos de Fibras Musculares

® sem éster) só entra pra formar Acetil CoA. Os triglicerídeos utilizados podem vir do músculo ou de depósitos subcutâneos. Quando entra alimento do trato intestinal chama-se período absortivo. Quando encerra a entrada é o período pós-absortivo e começa o jejum. a albumina carreia os triglicerídeos.® Malonil Coa ® AGL, e assim o organismo acumula gordura.

	fibras	enzimas
STF (slow-twitch fiber)	fibra I (lenta/oxidativa)	LDHc
FOG (fibra oxidativa glicolítica)	fibra IIa (rápida/oxidativa)	LDHc
FTF (fast-twitch fiber)	fibra IIb (rápida/glicolítica)	LDHm

Quem faz o papel de "lançadeira" de "H" pra dentro da mitocôndria é DHP.

Se durante a cadeia respiratória, em vez de entregar "H " pro NAD, a lançadeira entregar pro FAD, produzirá 36 ou 37 ATPs.

Durante o trabalho leve, o lactato é igual para um destreinado e um treinado. Em trabalho moderado, o lactato do destreinado é maior que o do treinado (isso é causado porque o destreinado possui um limiar anaeróbico mais precoce do que o treinado). Em trabalho extenuante, o lactato é maior em um treinado do que em um destreinado, porque o treinado produz mais lactato, e por ter mais glicogênio ele pode trabalhar mais nestas condições. Também possui mais tamponadores sangüíneos. ou seja consegue trabalhar mais em melhor em condições extenuantes pois mantém o pH em valores aceitáveis.Na realidade o lactato não é o "culpado" por toda essa desorganização, mas sim os "H" que vão se acumulando.

É preciso trabalhar na zona-alvo para que se tenha melhoria no condicionamento. O limiar anaeróbico também é chamado de Steady-State máximo. Abaixo do limiar aeróbico o movimento é tão pequeno que não se promove aumento de consumo de O₂, nem melhorias metabólicas.

No ponto do limiar anaeróbico existe um aumento vertical do lactato sangüíneo devido à:

• baixo nível de O₂ sangüíneo;
  
• glicólise acelerada;
  
• recrutamento de fibras de contração rápida (IIb);
  
• pouca remoção de lactato.

Débito de O₂ após o exercício: EPOC (excess post-exercise oxygen consumption) é a recuperação após o exercício de níveis de lactato, através do aumento do consumo de O₂.

Efeito do lactato na mobilização de AGL na célula adiposa:

A

Para cada grupo Acil ocorre a produção de 3 NADH + H, 1 FADH₂ e 1 ATP. Cada quebra libera 1 NADH + H e 1 FADH₂, são 7 quebras, portanto, 7 NADH + H e 7 FADH₂. Sendo assim, os oito grupos Acil e suas respectivas quebras produzirão: 31 NAD + H, 15 FADH₂ e 8 ATPs. Cada NADH + H produz 3 ATPs, cada FADH₂ produz 2 ATPs:

31(NADH+H) X 3 = 93 ATPs 15(FADH₂) X 2 = 30 ATPs 8 ATPs = 8 ATPs

Em cada triglicerídeo temos 3 AGL, então de cada triglicerídeo produziremos 393 ATPs.

Como ainda temos o glicerol, que é metade de um carbohidrato, e produz 19 ATPs, o resultado final da cada triglicerídeo é 412 ATPs.

Tudo isso levando em conta o palmitato que tem 16 carbonos e passa portanto por 7 quebras, produzindo 8 grupos acil. Se fosse com o ácido esteárico, teríamos mais um grupo acil e mais uma quebra, já que ele tem 18 carbonos. O resultado final nesse caso seria 429 ATPs.

É por isso que em repouso, pequenas quantidades de gordura são queimadas, pois o fornecimento de ATP pelo AGL é muito grande.

Jejum em repouso produz corpos cetônicos, jejum em exercício queima BCAA e produz amônia (NH₃).

É preciso muito cuidado ao se prescrever uma atividade para sedentários com base na freqüência cardíaca máxima teórica, pois às vezes essas pessoas possume um VO₂ máximo tão baixo que facilmente ultrapassam seu limiar anaeróbico, trabalhando portanto em anaerobiose, o que certamente não é o objetivo da atividade.

Lactato

O piruvato produzido na glicólise anaeróbica pode ir pra mitocôndria através da piruvato desidrogenase (PDH) ou ser convertido em lactato pela LDHm (lactato desidrogenase do tipo muscular).

A freqüência da contração muscular é quem determina a demanda de ATP. Quando essa demanda de ATP aumenta, o fluxo de glicose na via glicolítica aumenta também, elevando a produção de piruvato. Se o músculo possuir alto índice mitocondrial (e muita piruvato desidrogenase), o piruvato é convertido em Acetil CoA, entra na mitocôndria, e pouco lactato se produz. O metabolismo da gordura não produz lactato.

Se o exercício aumenta, aumenta a produção de piruvato, a competição entre a LDH e PDH faz com que comecem a ser produzidas grandes quantidades de lactato. Nesse aumento de esforço são recrutadas fibras rápidas que possuem poucas mitocôndrias e produzem muito lactato.

O lactato produzido é consumido e pode ser ou convertido em piruvato ou entrar na neoglicogênese (fígado).

A acidose metabólica celular no músculo reduz a capacidade de produção de força por inibição das proteínas contráteis e promove inibição de PFK (fosfofrutoquinase) que é necessária para a ressíntese de ATP na via glicolítica.

O bicarbonato de sódio em condições elevadas no exterior da célula promove o aumento do fluxo de íons H⁺ do interior celular convertendo o ácido lático em lactato, reduzindo assim a acidose intracelular.

A depleção do glicogênio leva à uma queda na produção de lactato, uma vez que o glicogênio é o substrato para a formação do lactato.

Fatores que influem na acumulação de lactato:

• Intensidade do exercício;
  
• Condicionamento dos músculos ativos: muitas mitocôndrias aumentam a capacidade do metabolismo oxidativo em condições de grande fluxo glicolítico. Adicionalmente, grande capacidade de oxidação de AGL resulta em economia de glicose em exercícios submáximos, utilizando muito AGL, que não produz lactato em sua rota;
  
• Tipo de fibras: fibras lentas produzem pouco lactato, independente do condicionamento físico;
  
• Distribuição da carga: uma grande massa muscular em trabalho moderado produz menos lactato do que uma pequena massa em trabalho intenso;
  
• Taxa de remoção de lactato: com o treinamento, o fluxo sangüíneo de órgãos como o fígado e rins cai menos durante o trabalho, devido à menor estimulação simpática, o que resulta numa maior remoção de lactato por estes órgãos.

VO₂ Máximo

É o volume máximo de oxigênio consumido pelo corpo por minuto de exercício ao nível do mar. Quando mede-se a capacidade de consumo de O₂, mede-se indiretamente a capacidade de se trabalhar aeróbicamente. Valores médios

Os bilhões de células envolvidas no movimento precisam de O₂ para a produção de ATP, esse O₂ consumido é medido para saber-se o VO₂ máximo.

Para receber esse O₂ e utilizá-lo, as fibras dependem basicamente de duas coisas: um sistema externo que entregue O₂ pras células, e que as mitocôndrias façam o processo de transferência de energia. Ou seja, um bom sistema cardiovascular e uma boa capacidade oxidativa no músculo esquelético. O fator limitante para um alto VO₂ máximo é a entrega de O₂ para o músculo, se o músculo for bem oxigenado não há problema. Como prova disso, uma melhora na capacidade oxidativa do músculo de 30% aumenta em apenas de 15 a 25% o VO₂ máx.. As características do músculo não são o fator principal do VO₂ máximo, mas sim o volume bombeado de sangue.

Metabolismo de gordura

Se o corpo tiver uma boa reserva de CHO, este será o combustível preferencial, o que é muito importante durante a atividade intensa, uma vez que nestas condições só o CHO pode ser oxidado rapidamente e suprir a energia que o músculo pede.

Um atleta demora mais a se cansar porque queima gordura numa faixa muito maior, o que mantém o seu nível de glicogênio muscular adiando a fadiga.

Como a gordura estocada é desidratada e produz mais energia do que o CHO, é a maneira ideal de estocar energia, pois ocupa pouco espaço (o glicogênio é muito hidratado) e produz mais energia por grama.

O exercício aumenta a concentração plasmática de epinefrina e de outros hormônios, ativando betarreceptores dos adipócitos e estimulando a lipase, que quebra o triglicerídeo em 3 AGL e 1 glicerol.

Em descanso, 70% dos AGL liberados na lipólise são ligados novamente ao glicerol e formam novos triglicerídeos nos adipócitos.

Durante o exercício moderado, esse processo diminui, ao mesmo tempo em que a lipólise aumenta, elevando assim o nível sangüíneo de AGL.

Uma vez no plasma os AGL ligam-se à albumina, a quantidade de AGL no sangue diminui à medida que a intensidade do exerecício aumenta.

Comparando dois níveis de exercício, um a 25 e outro a 65% do VO₂ máx., o a 25% queima mais gordura proporcionalmente, mas o a 65% queima mais quantidade absoluta de gordura.

Os MCT (triglicerídeos de cadeia média) são mais facilmente transportados e colocados dentro da mitocôndria. Sua oxidação é apressada quando consumidos junto com CHO. Possuem duas desvantagens, não se pode ingerir mais de 30g sem que se apresente desconforto e diarréia, e o consumo combinado com CHO aumenta a secreção de insulina, o que diminui a oxidação de gordura.

Se existe pouco O₂ devido à intensidade do exercício, a energia precisa vir da glicose, uma vez que a gordura não pode ser metabolizada sem O₂.

Os hormônios liberadores de AGL (epinefrina, glicocorticóides) permanecem ativos 2 ou 3 horas após o exercício. A epinefrina impede que o nível insulínico suba muito em resposta à glicemia sangüínea. É por isso que não se engorda comendo muito carbohidrato até 3h depois do exercício, pois todo CHO vai repor o glicogênio. A glicose vai pro glicogênio muscular e a frutose vai pro hepático.

Durante o sono liberamos GH, que é glicocorticóide, por isso no período de recuperação noturna após a execução de atividade, o corpo é sustentado quase que 100% com gordura.

O nível de insulina não aumenta durante o exercício, e permanece assim após 2 ou 3 horas mesmo com o consumo de bebida carbohidratada. O índice glicêmico de um alimento representa a magnitude da elevação da glicose sangüínea que ocorre após sua ingestão.

b -oxidação é a quebra de AGL depositado em tecido subcutâneo. Exemplo: o palmitato que tem 16 carbonos é quebrado em 8 porções de 2 carbonos cada uma, que se chamam grupos acil. Essas 7 quebras geram cada uma 1 NADH + H e 1 FADH₂. Essas substâncias de 2C juntam-se à carnitina no citoplasma e formam acil-carnitina transferase I (CAT I) e vão pra dentro da mitocôndria, sendo agora CATII, o acil fica dentro da mitocôndria e a carnitina volta pro citoplasma. O acil junta-se com a coenzima A e faz acetil CoA, entrando na rota normal do ciclo de Krebs.Þ 131 ATPsÞ mulheres : de 2,5 a 4,5 L/min, homens: de 3,0 a 6,0 L/min. Só como comparação, o valor médio para um cavalo é de 600 L/min.

Respostas Hormonais durante o exercício

São respostas neurohormonais, pois o sistema nervoso é o principal controlador hormonal.

O sistema endócrino é constituído basicamente por:

• Órgão hospedeiro (glândula);
  
• Substância transmissora (hormônio);
  
• Órgão alvo ou receptor.

Hormônios não - esteróideshormônio do crescimento (GH), insulina, glucagon, adrenalina (epinefrina), nora-drenalina (norepinefrina), vasopressina, eritropoetina.	Testosterona, progesterona, cortisol.
Não passam pela membrana celular, que é lipídica, logo precisam de um receptor ao qual possam ligar-se e entrar na célula. Os receptores são diferenciados para cada hormônio. Funcionam como numa ação enzimática (chave/ fechadura). Após a ação hormônio/ receptor, surge uma série de atividades metabólicas. Agem à nível citoplasmático.	São produzidos a partir do colesterol. Não precisam de receptor, entram e vão direto ao núcleo, que é seu lugar de ação, pois é aonde se encontra o material genético. Atuam principalmente na síntese de proteína.

Os hormônios não – esteróides são os protéicos e outras substâncias que não são hormônios mas agem como tal . Ex.: vasopressina, eritropoetina, etc....

Os hormônios esteróides provocam a liberação de RNAm, que "ordena" o DNA a fazer síntese protéica.

A quantidade de hormônio pode ser medida através de testes como o Rádio Imumo Ensaio (RIA) ou o ELISA, que é mais moderno e eficiente. As unidades usadas podem ser: microgramas (

Durante o crescimento ocorre a liberação de hormônio do crescimento (que age principalmente nas epífises ósseas) e de testosterona (que faz síntese protéica muscular).

Os tecidos nervoso e hepático independem da insulina para a absorção de glicose. O glucagon faz lipólise no tecido adiposo. Os hormônios "andam" por todo o corpo, mas agem apenas em seus órgãos alvo .

Existe um número (2 – 10 mil) de receptores para a insulina por célula. Algumas pessoas possuem muitos receptores (30 – 50 mil), captando muita glicose, entrando em hipoglicemia. Não é diabetes.

Diabetes tipo I : o corpo não produz insulina, não baixa a glicemia, depende de insulina externa. A insulina usada é bovina ou suína, que não apresenta a mesma estrutura de aminoácidos que a humana, por isso é preciso injetar mais quantidade de insulina. Quando se faz a aplicação ocorre uma hipoglicemia induzida, por isso é comum para o diabético chupar uma bala logo após a injeção.

Diabetes tipo II : o corpo produz a insulina, mas não possui o receptor correto. O exercício aeróbio é benéfico porque tem uma ação "insuline-like", ou seja, aumenta a captação de glicose pelo músculo.

Hormônios da Hipófise (pituitária)

Adenohipófise (parte anterior): com exceção do hormônio do crescimento, todos os outros da adenohipófise agem sobre outras glândulas endócrinas.

• Hormônio do crescimento (GH): promove crescimento de órgãos internos, cartilagem ainda não ossificada e pele. O crescimento ósseo acontece com um aumento da síntese de DNA, que aumenta o número de células cartilaginosas das zonas de crescimento (disco epifisiário). Eleva-se durante o jejum noturno e exercício, é lipolítico. Inibe a síntese de lipídeos, por ser lipolítico, leva a um aumento dos ácidos graxos livres no sangue. Age como antagonista da insulina, inibindo o aproveitamento de glicose, principalmente na musculatura, aumentando assim o nível de açúcar sangüíneo. No fígado estimula a glicogênese. Não depende do jejum, mas sempre que tiver jejum haverá liberação de GH. Atua no fígado na produção de IGFs (insuline-like growth factor – fator de crescimento de ação insulínica) que auxiliam entre outras coisas no aumento das epífises ósseas. O trabalho aeróbico em jejum aumenta a concentração de hormônio do crescimento, glucagon e cortisol, que são lipolíticos. Este jejum não sendo crônico, e havendo uma refeição após o exercício, não provoca perda de BCAA, pois após a refeição haverá ressíntese de proteína. A concentração de GH cai com a idade. Uma maneira de travar o crescimento, é "soldando" as epífises ósseas. Isso pode ser conseguido através de um programa de musculação com cargas bem elevadas.
  
• Prolactina (PRL): produz leite, muitas vezes mesmo quando a mulher não está grávida.
  
• Hormônio folículo-estimulante (FSH) : age em conjunto com a prolactina, estimula a maturação dos folículos ovarianos e produz estrogênio (na mulher) e espermatozóides (no homem – óbvio).
  
• Hormônio luteinizante (LH) : estimula a produção de testosterona (no homem) , e na mulher age em conjunto com o FSH na formação de estrogênio.

Tanto o FSH quanto o LH agem em conjunto com a prolactina (PRL). Durante a fase fértil existe mais glicogênio muscular. A gravidez é considerada doping porque aumenta a síntese protéica e o nível de eritrócitos. Nos primeiros 14 dias do ciclo ocorre um aumento hormonal, após os dias férteis o glicogênio muscular diminui.

• Hormônio estimulante da tireóide : (TSH)
  
• Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH): Estimula o córtex da supra-renal a produzir catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), que aumentam o catabolismo do tecido adiposo e do glicogênio no fígado. O cortisol e o glucagon só agem no adiposo.

Hormônios Esteróides

A insulina humana tem entre 90 e 95 resíduos de aminoácidos. A homologia com a suína e bovina fica por volta dos 90%. A homologia entre o GH humano e o dos outros animais usados é menor do que 70%.

A alta concentração de aminoácidos no sangue aumenta a produção de hormônios esteróides.

Especificidade da ação hormonal: alguns hormônios exercem efeitos sobre todos os tecidos do corpo, mas a maioria atua apenas sobre um órgão específico, graças à presença de um receptor hormonal. Os hormônios não circulam livremente, precisam de carreadores.

Durante o jejum isso não ocorre porque não há síntese de proteína.

Prostaglandinas: são a terceira classe química de hormônios. São lipídeos biologicamente ativos encontrados em quase todas as membranas celulares, tendo várias áreas alvo. São produzidos a partir de aracdoninato (ácido aracdônico, que é um ácido graxo essencial). Se a alimentação for pobre nesse ácido graxo, cai a imunidade do organismo. É um ácido poli-insaturado oriundo de vegetais.

Eritropoetina : quimicamente não é um hormônio, mas funciona como tal. É uma glicoproteína que estimula a produção de hemácias na medula óssea.

Mecanismos de ação hormonal

Quando o hormônio chega à membrana e encontra seu receptor, provoca mudanças no interior citoplasmático, gerando um segundo mensageiro, ex.: AMP.

Ele é cíclico porque atua muitas vezes, numa cascata de eventos. O AMP é produzido quando o ATP é quebrado diretamente em AMP + PPi .

ex.: adrenalina no receptor, o AMP cíclico degrada muito rapidamente o glicogênio muscular.

O adenilato ciclase quebra o ATP em AMP + PPi. A proteína quinase (PQ) provoca a quebra do glicogênio em glicose no fígado ou em G6P no músculo. Esse tipo de mecanismo de ação hormonal ocorre em músculo e adipócito.

O calmodulin Ca⁺⁺ também é um segundo mensageiro. A ação descrita abaixo ocorre por diferença de potencial neuronal. Não ocorre em músculos e adipócitos. O hormônio do exemplo abaixo poderia ser a adrenalina.

O segundo mensageiro faz o papel do hormônio dentro da célula, já que os hormônios protéicos catabólicos (adrenalina, noradrenalina, glucagon, GH) não conseguem entrar. O segundo mensageiro mais comum é o AMPc. A insulina é protéica e anabólica. Ao contrário dos 4 acima, a insulina entra no citoplasma e ativa os GLUTS que fazem a captação de glicose do sangue.

A adenilato ciclase é a única enzima que consegue fazer a quebra de ATP direto em AMP + PPi.

Quando cai a concentração de hormônio do sangue, rompe a ligação com os receptores, não ativando mais a adenilato ciclase, mas sim a fosfodiesterase. A adenilato ciclase e a fosfodiesterase sempre estão em oposição, quando uma está ativa, a outra está inativa. A fosfodiesterase deixa o AMP sem sua característica cíclica, para evitar que a degradação de glicogênio continue.

Os hormônios possuem o mesmo número de resíduos de aminoácidos que seus receptores. A insulina quando entra em contato com seu receptor, entra na célula sem a participação da adenilato ciclase, pois ela não faz quebra, vai direto pro citoplasma ativar os carreadores.

O AMP tira a inibição da proteína quinase. Se for em adipócito a proteína quinase vai promover a liberação de AGL. Se for em músculo vai promover a quebra de glicogênio em G6P. O efeito da adenilato ciclase dura enquanto o hormônio estiver ligado ao seu receptor.

Quanto mais treinado for o indivíduo, menor é a quantidade de catecolamina liberada no exercício. Isso poupa glicogênio muscular. O fígado é que capta os hormônios do sangue após eles se desligarem dos receptores. O sistema do calmodulin ocorre principalmente em tecido nervoso. Proporciona na placa motora o início da contração muscular.

Resposta endócrino – metabólica

Fatores condicionantes da participação dos hormônios na produção de energia:

• Condição do exercício: se é anaeróbico, aeróbico, contínuo, intervalado, curto ou longo;
  
• Grau de treinamento: indivíduos treinados produzem menos hormônios em situação de exercício;
  
• Sexo: picos hormonais na mulher e diferenças entre os dois sexos;
  
• Nível de stress: tanto o stress físico quanto o mental são liberadores de hormônios;
  
• Equilíbrio hidro – eletrolítico (desidratação): quando se perde muito NA e Cl ocorre liberação hormonal;
  
• Taxa de remoção do hormônio: os hormônios são metabolizados no fígado quando cai o estímulo. Os treinados metabolizam mais rápido os hormônios.

Os treinados portanto produzem menos hormônios e os removem mais rápido, poupando glicogênio muscular.

Quando cai a quantidade de água do sangue, as respostas hormonais são mais lentas.

O exercício aeróbico aumenta os níveis de ACTH.

As mulheres atletas possuem níveis alterados de FSH e LH em épocas diferentes durante o ciclo menstrual, podendo levar à amenorréia ou dismenorréia. O exercício em excesso pode levar a mulher à alterações dietéticas, grande dispêndio de energia, modificações na relação entre tecido magro e adiposo e stress físico e mental devido à competição.

Com o treinamento o número de mitocôndrias aumenta, conseguindo utilizar mais AGL, adiando o catabolismo do glicogênio disparado por catecolaminas. O treino psicológico também influencia a liberação de catecolaminas, os mais experientes liberam menos no período pré-competitivo. Essa redução da liberação de catecolaminas reduz a demanda de O₂ do coração e dos outros músculos tanto em repouso quanto em exercício submáximo.

Funções do crescimento – GH

É produzido na adenohipófise, estimula o crescimento tecidual, mobiliza ácidos graxos e inibe o metabolismo dos CHO. O GH libera AGL, que produz ATP, que se liga às alostéricas (PFK e PDHc) e cessa a quebra de glicose, resultando na deposição de glicogênio. O GH é liberado em maiores quantidades no exercício aeróbio do que no anaeróbio, mas em ambos a quantidade é maior do que em repouso.

Corticotropina (ACTH) : adrenocorticotrófico, é produzida na adenohipófise e estimula a produção e liberação de cortisol, aldosterona e outros hormônios supra-renais e também aumenta diretamente a mobilização de gorduras para obtenção de energia

Þ economia de glicose.

O cortisol é lipolítico. A aldosterona é anti-diurética. O exercício aumenta os níveis de ACTH. Com o treinamento o ACTH aumenta a resposta da supra-renal, resultando na preservação de glicose.

Hormônio folículo-estimulante (FSH) e luteinizante (LH): são gonadotrópicos produzidos na adenohipófise. Estimulam a síntese de estrogênio e progesterona pelos ovários e de testosterona pelos testículos.

Supra – renais

São constituídas por duas glândulas endócrinas separadas:

• medula : parte mais interna
  
• córtex : parte mais externa

A porção medular produz adrenalina e noradrenalina. As duas aumentam a atividade simpática, aumentando o débito cardíaco, regulam os vasos sangüíneos, aumentam o catabolismo de glicogênio e a liberação de AG. As catecolaminas são drasticamente aumentadas com cargas máximas de trabalho e modestamente durante exercício moderado. Esses hormônios agem em picos, como a insulina. Ou eles estão muito altos ou muitos baixos. Fazem glicogenólise (hepática e muscular ), fazem lipólise do tecido adiposo

O córtex da supra-renal secreta aproximadamente 40 hormônios esteróides que dividem-se em :

Mineralocorticóides: afetam principalmente o metabolismo eletrolítico. Promovem a reabsorção de líquido nos túbulos renais e a retenção de sódio e potássio. Um exemplo deste tipo de hormônio é a Aldosterona.

Perdas de água
	Urina	Pele	Respiração
Repouso	95 %	2 %	3 %
Exercício moderado	< 5 %	95 %	> 2 %

Os treinados têm menos perda de eletrólitos e de água durante o exercício. A suplementação com carbohidratos sólidos deve ser feita 2 – 3 horas antes do exercício e de 1 hora em diante antes do exercício deve-se superhidratar apenas com água. O destreinado perde mais sódio do que o treinado. Em esportes de quadra com pessoas treinadas não existe a necessidade de consumir-se eletrólitos. O consumo de eletrólitos desnecessariamente atrapalha a velocidade de absorção do líquido.

A GK e HK têm dificuldade em absorver glicose porque tem um Km muito alto. O fígado prefere fazer glicose a partir de lactato e alanina. A frutose não vai pro músculo porque a insulina não faz sua mediação. Só o fígado consome frutose, transformando-a quase sempre em triglicerídeo.

Os mais treinados têm menos picos insulínicos em resposta à ingestão de bebidas carbohidratadas. Durante a atividade física não ocorre pico insulínico. Se o carbohidrato entrar logo após o aquecimento, diminui muito o risco de pico insulínico no exercício.

Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona :

Glicocorticóides: têm efeito sobre o metabolismo glicolítico, protéico e lipídico. Ex.: cortisol. Faz economia de carbohidratos. Promove liberação dos AGL na circulação e o catabolismo protéico, além de conservar a glicemia. É um antagonista da insulina. A glicemia diz que tipo de hormônio está atuando. O cortisol pode beneficiar o exercício por causa do efeito neoglicogênico no fígado (neoglicogênese de alanina). No entanto pouquíssima glicose dessa neoglicogênese vai para o músculo, a maioria vai pro cérebro.

Androgênios: são os esteróides sexuais produzidos na supra-renal e ovários (estrogênios) ou na supra-renal e testículos (androgênios).

Estrogênios:

Androgênios: (testosterona)

Controlam a dimensão muscular;

Aumentam o número de hemácias;

Reduzem a gordura corporal;

Promovem as características sexuais masculinas;

Estimulam a atividade das enzimas glicolíticas.

Foi observado um aumento significativo de testosterona, LH e FSH no soro de atletas de ambos os sexos. Esses aumentos facilitam as adaptações musculares em resposta aos programas intensos de sobrecarga muscular.

Hormônios pancreáticos

1) insulina: é anabólica (promove síntese), deixa as células mais permeáveis, estimula a glicogênese (glicogênio vindo de lactato, alanina ou da dieta) no músculo e em outros órgãos, recruta gluts de uma porção intracelular para a proximidade da membrana e estimula a lipogênese e biossíntese de proteínas a partir de aminoácidos.

2) glucagon: não tem efeito sobre o músculo, só age em adipócitos e no fígado. Promove a liberação de glicose do fígado pro sangue, aumenta o catabolismo das gorduras e reduz os níveis de aminoácidos (neoglicogênese).

O nível de glucagon é bem estável, a insulina é que fica subindo e descendo feito louca. O nível comparativo entre estes dois hormônios é que informa quem está baixo e quem está alto. Em exercício, cai glicose, proporcionalmente sobe glucagon e cai insulina. Se houver ingestão de carbohidrato durante o exercício não ocorre pico insulínico, devido à ação de IGFs. Os IGFs aumentam a oxidação de glicose em adipócitos e estimulam a captação de glicose no diafragma. A contração muscular tem um efeito "insuline-like" porque após o consumo de glicogênio, recruta Glut 4 até a proximidade da membrana.

A maior proporção de glucagon e a queda na liberação de insulina permitem um aumento da glicemia em virtude da glicogenólise e neoglicogênese hepática (do lactato). A captação de aminoácidos também se dá pela insulina. A ingestão de aminoácidos aumenta um pouco a insulina.

A insulina após entrar na célula não sai, seus aminoácidos são aproveitados dentro da célula, diferentemente de outros hormônios.

O anabolismo da insulina não aumenta o tamanho da fibra muscular, mas sim melhora a estocagem de substrato intracelular.

O treinamento de endurance pode aumentar a sensibilidade à insulina. Esse aumento da sensibilidade talvez esteja ligado à sua capacidade de recrutar mais Glut 4 nas células musculares, talvez haja participação do IGF-1. Essa melhor sensibilidade induzida pelo exercício pode ser útil para indivíduos dependentes de insulina exógena, casos de diabetes tipo II e às vezes do tipo I.

Hormônios da tireóide

Tiroxina (T₄) e Triiodotironina (T₃):encontram-se aumentados durante exercícios bastante extenuantes e prolongados. T₃ tem uma ação de curta duração e T₄ uma ação mais longa. Promovem aumento da taxa metabólica – maior síntese protéica, mobilização e oxidação de AGL, captação de glicose e neoglicogênese.

Adendo: quando paramos de ingerir um tipo de nutriente por algum tempo, ao voltarmos a ingerí-lo ocorre uma absorção e estoque desse nutriente maiores que o normal.

Existe uma estratégia de treinamento em que o atleta alguns dias antes da competição fica sem ingerir carbohidrato para quando chegar na véspera da competição alimentar-se apenas de carbohidrato ficando com grandes estoques de glicogênio. Esse comportamento possue uma desvantagem : no período em que a pessoa fica sem carbohidrato, seu treinamento é muito fraco devido à falta de energia, e isso faz com que seu desempenho caia. A alternativa válida é : ao invés de cortar completamente o carbohidrato da dieta, reduzí-lo à 50% e no dia pré-competitivo ingerir apenas carbohidrato. Desse modo o atleta pode continuar treinando quase que normalmente, não perdendo performance e ainda consegue-se um alto nível de glicogênio, não tão grande quanto na primeira alternativa, mas superior aos níveis normais.

Efeitos fisiológicos decorrentes do exercício físico

Alterações bioquímicas

Aeróbias:

• maior conteúdo de mioglobina, portanto maior oxidação de O₂;
  
• aumento do número e tamanho das mitocôndrias;
  
• maiores reservas musculares de triglicerídeos;
  
• maior disponibilidade de gorduras como combustível;
  
• maior atividade enzimática no transporte, ativação e oxidação dos ácidos graxos;
  
• maior atividade das enzimas do ciclo de Krebs e da cadeia respiratória;
  
• maiores reservas musculares e hepáticas de glicogênio;
  
• maior oxidação de glicogênio e AGL.

Anaeróbias:

• maior capacidade do sistema ATP-CP;
  
• maior reserva muscular de ATP e CP (o organismo treinado anaerobicamente possui mais músculo, mas em compensação gasta mais rápido);
  
• maior atividade das enzimas que atuam no turnover do ATP;
  
• maior atividade das enzimas glicolíticas, principalmente LDH, PFK e PK.

Com tiros muito curtos (6") ocorre perda de enzimas, com tiros um pouco maiores (30") aumenta-se as enzimas fosfoquinase e mioquinase.

A sucinato desidrogenase aumenta com o treino aeróbio progressivo até o terceiro mês, depois estabiliza. A citrato desidrogenase responde bem melhor ao treinamento moderado do que a sucinato desidrogenase.

O treinamento anaeróbio diminui algumas enzimas envolvidas na aerobiose.

Efeitos que ocorrem à nível tecidual, isto é, alterações bioquímicas, visto que as enzimas são responsáveis pela sintonia fina do metabolismo.

Os que afetam os sistemas circulatório e respiratório, incluindo o sistema de transporte de oxigênio.

Os relacionados com a composição corporal, níveis lipêmicos, pressão do sangue e aclimatação (altitude, temperatura, umidade, etc....).

Controlam o ciclo menstrual;

Aumentam a deposição de gordura;

Promovem as características sexuais femininas;

Fazem retenção de cálcio e sódio, por isso com a queda hormonal que a mulher sofre no climatério, aumenta a chance de desenvolver osteoporose;

Promovem efeito cárdio-protetor, o qual ainda permanece um mistério para a ciência.

faz o controle dos fluídos corporais, indiretamente controla a pressão sangüínea. O sal de cozinha retém água, por isso aumenta a pressão. Durante o exercício esse sistema tem a função de manter a homeostase, equilibrando principalmente a pressão diastólica. Quando a pressão sangüínea cai muito (principalmente por desidratação), sobe renina, angiotensina e aldosterona, aumentando a reabsorção de sódio e água, aumentando assim a pressão.

	Destreinado	Treino Ana.	Treino Aer.
Aeróbias (sistema oxidativo)
Sucinato desidrogenase	8.1	8.0	20.8
Malato desidrogenase	45.5	46.0	65.5
Carnitina palmitil-transferase	1.5	1.5	2.3
Anaeróbias (sistema ATP-PC)
Creatina fosfoquinase	609.0	702.0	589
Mioquinase	309.0	350.0	297
Sistema glicolítico
Fosforilase	5.3	5.8	3.7
Fosfofrutoquinase	19.9	29.2	18.9
Lactato desidrogenase	766.0	811.0	621.0

Diferenças em uma mesma pessoa em uma prova de natação (200 m) ao longo de 7 meses:

Alterações das fibras musculares:

Alterações cárdio-respiratórias:

Em atletas que não são de endurance o miocárdio é aumentado em espessura.

Em atletas de endurance ocorre em repouso uma bradicardia devida ao aumento da capacidade ventricular e à hipertrofia cardíaca. O débito cardíaco do atleta não é alterado em repouso, mas a freqüência cai para manter o mesmo volume.

Os trabalhos anaeróbios e aeróbios quando conjugados, aumentam as paredes e as cavidades cardíacas. Em exercícios máximos, o treinado tem condições de desempenhar maiores débitos e freqüências cardíacas.

Em repouso

As trocas gasosas aumentam tanto à nível tecidual quanto pulmonar. Os pulmões não aumentam de tamanho com o treinamento, apenas melhoram sua funcionalidade.

Em exercício submáximo (moderado)

Máximo

Alterações respiratórias:

aumento na ventilação máxima por minuto, devido ao aumento no volume corrente e na freqüência respiratória

maior eficiência ventilatória

maior capacidade difusora

Alterações na composição corporal:

redução na gordura corporal total

nenhuma alteração ou ligeiro aumento de peso corporal magro

Alterações fisiológicas:

redução nos níveis lipêmicos

redução na pressão sangüínea durante o exercício e o repouso

maior aclimatação ao calor e ao frio

Efeitos do destreinamento:

A maioria dos efeitos benéficos do treinamento retornam aos níveis de pré-treinamento dentro de 4 a 8 semanas de destreino. Em atletas, breves períodos de destreino como aqueles causados por pequenas lesões podem reduzir muito o desempenho.

Observações:

Quando a velocidade da enzima alcança 50% de sua velocidade máxima, diz-se que ela alcançou o turnover, ou o K_m.. Quanto mais alto o K_m da enzima, maior a quantidade necessária de substrato para alcançar o turnover. No cérebro, pouca glicose já leva as enzimas ao turnover, no fígado não, é por isso que o fígado tem dificuldade em absorver glicose circulante. Esse sistema faz com que o fígado não absorva a glicose circulante, deixando-a para o cérebro e músculos. O K_m das enzimas musculares é intermediário entre o das cerebrais (muito baixo) e o das hepáticas (muito alto).

A ação do segundo mensageiro é catabólica.

Em casos de isquemia cardíaca, as células do coração "explodem" , liberando LDHc no sangue. A presença dessa enzima indica que algo está errado.

As catecolaminas aumentam a glicogenólise, preparando para as possíveis contrações vigorosas (anaeróbias) que provavelmente se seguirão.

Em condições máximas, os treinados conseguem valores mais altos em todas as variantes metabólicas (consumo de O₂, produção de lactato, etc.).

Déficit de O₂ : quando começa-se um exercício, existe um período em que falta oxigênio, levando à uma condição anaeróbica de exercício, assim que se entra em equilíbrio, volta-se à aerobiose. Neste período ocorre produção de lactato e a energia vem de fontes anaeróbicas. Quanto maior o estado de treinamento, menor é o déficit de O₂, porque o organismo entra em steady-state mais cedo.

maior consumo de O₂

maior fluxo sangüíneo total

maior extração de O₂ pelos músculos : diferença artério / venosa de O₂ ( é a diferença na quantidade de O₂ nos dois tipos de sangue). O treinado extrai mais O₂ do sangue arterial

maior produção de ácido lático, devida à maior atividade nas enzimas glicolíticas

maior débito cardíaco : maior volume de ejeção devido à hipertrofia cardíaca (maior cavidade ventricular) e à maior contratibilidade miocárdica

nenhuma ou pouca redução na fc : aumento no volume do coração, menor impulso simpático e redução na freqüência do marcapasso intrínseco – nódulo sinoatrial

nenhuma alteração no fluxo sangüíneo por Kg de músculo ativo porque o treinado tem mais massa muscular, ou seja, o fluxo sangüíneo é distribuído para uma maior massa muscular

menor utilização do glicogênio muscular, devida à maior oxidação dos AGL

nenhuma ou muito pouca redução no consumo de O₂

menor produção de ácido lático, aumentando o limiar anaeróbico, como conseqüência disso, ocorre maior oxidação de gorduras, menor déficit de O₂, maior utilização do lactato como combustível e a hipertrofia e hiperplasia mitocondrial

nenhuma ou ligeira redução no débito cardíaco

maior volume de ejeção (maior contratibilidade miocárdica e hipertrofia cardíaca)

redução na fc, devido à queda no ritmo intrínseco do nódulo sinoatrial e à queda no impulso simpático

menor fluxo sangüíneo por Kg de músculo ativo

maior extração de O₂ pelos músculos, devida à maior quantidade de mioglobina.

a redução na fc deve-se à redução no ritmo intrínseco do marcapasso auricular (nódulo sinoatrial)

maior tônus parassimpático (vagal)

menor influência simpática, devida ao menor volume de catecolaminas liberado

aumento do volume de ejeção, graças à hipertrofia cardíaca e ao aumento na contratibilidade miocárdica

aumento no volume sangüíneo e hemoglobina

maior hipertrofia do músculo esquelético, portanto maior densidade capilar.

aumento da capacidade aeróbia (maior em fibras lentas e IIa – glicolítica/oxidativa);

aumento na capacidade glicolítica (maior na fibra rápida - IIb);

hipertrofia seletiva: as fibras lentas respondem ao treinamento de endurance e as rápidas respondem aos treinos de velocidade (não existe transformação de um tipo de fibra em outro).

è débito cardíaco

: sintetizados pelo córtex da supra-renal a partir do colesterol circulante e pelas gônadas, enquanto que as outras glândulas produzem hormônios polipeptídicos. m g - 10 ^-6), picogramas (pg – 10 ^{– 12}), nanogramas (ng – 10 ^{– 9}). ® G6P e F6P® F1,6 DP), temos um total de 38 ATPs.a cetoglutarato.