BCAA E FADIGA CENTRAL

 

A fadiga física é definida como a incapacidade do músculo em manter a potência ou ineficiência em sustentar certo nível de desempenho durante o exercício físico e possui uma etiologia multifatorial. Sua origem e extensão dependem da especificidade do exercício, tipo de fibra muscular e do condicionamento físico. A fadiga muscular é classificada como aguda, subaguda e crônica podendo ser de origem central e periférica.

A fadiga periférica seria aquela relacionada ao cansaço ou incapacidade muscular para realização da tarefa e existem muitos fatores relacionados (ex. depleção das reservas de glicogênio ou fosfocreatina e acúmulo de prótons). O mecanismo de fadiga central relaciona-se aos processos de formulação de padrões motores provenientes de uma ou mais estruturas nervosas envolvidas na manutenção do controle da contração muscular. Durante o exercício prolongado de moderada intensidade, o decréscimo nos níveis da glicose sanguínea, em função da depleção dos estoques de glicogênio é um dos fatores conhecidos por afetar o Sistema Nervoso Central (SNC) e ocasionar a fadiga. Outro fator proposto como causador da fadiga central durante o exercício é uma maior liberação de neurotransmissoroes, especialmente a serotonina. Níveis de serotonina cerebrais estão relacionados a alterações de comportamento e humor, ansiedade, agressividade, depressão, sono, fadiga, supressão de apetite, etc. A serotonina compõe um grupo de neurotransmissores, que incluem também as catecolaminas (adrenalina, noradrenalina e dopamina).  Estes compostos são sintetizados na sua grande maioria a partir da decarboxilação de aminoácidos aromáticos (fenilalanina, torosina e triptofano), sendo que a serotonina é obtida a partir do aminoácido essencial triptofano (TRP).

No plasma, o TRP pode circular livre (10%) ou, principalmente, ligado a uma proteína de transporte: a albumina (90%). Na barreira hematoencefálica, o triptofano livre (TRP-L) compete com outros cinco aminoácidos (leucina, isoleucina, valina, torosina e fenilalanina)  pela mesma via carreadora. Desta forma, a síntese de serotonina dependente da disponibilidade do TRP-L e de outros aminoácidos, incluindo os BCAAS, no plasma.

Durante o exercício, o transporte de TRP através da barreira hematoencefálica pode estar facilitado em função da menor competição com os BCAAs, tendo em vista que as concentrações circulantes destes aminoácidos reduzem secundariamente a maior captação muscular. Além disso, quando há uma maior concentração de ácidos graxos  livres (AGLs) no sangue induzida pelo exercício também há um aumento nos níveis plasmáticos de TRP, uma vez que AGLs e TRP competem pelos mesmos sítios de ligação com a albumina. Um dos fatores que influenciam no aumento da razão TRP: BCAA induzido pelo exercício é a ingestão de carboidrato, provavelmente devido ao efeito estimulante à liberação de insulina, a qual promove uma menor mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo e consequentamente uma redução de AGLs no plasma. Tendo em vista a correlação existente entre o TRP e os BCAAs, várias pesquisas têm sido conduzidas para verificação dos efeitos da suplementação de BCAAs no retardo da fadiga central.

Um dos primeiros estudos foi realizado por Blomstrand et al. (1991). Esses autores realizaram uma pesquisa na qual 25 homens receberam 7,5 gramas de BCAAs durante um cross-country race de 30Km ou 16g de BCAAs durante uma maratona de 42,2Km. Eles observaram que a suplementação de BCAAs melhorou a performance mental e física, principalmente dos corredores mais “lentos” em comparação com os mais “rápidos”. Mais tarde, estes mesmos autores confirmaram a teoria que a suplementação de BCAA diminui a fadiga central durante o exercício realizado em bicicleta ergométrica a 70% do VO2 máx, durante 60 minutos, porém quando os mesmos indivíduos eram orientados a se exercitarem em esforço máximo, durante 20 minutos, efeitos significativos da suplementação de BCAA não foram detectados. Mittleman et al. (1998), testando homens e mulheres exercitando-se em ciclo-ergômetros, submetidos ao calor, observaram que a suplementação com 12,8g de BCAA aumentava a sua concentração no plasma e promovia uma redução de 50% na relação TRP-L:BCAA, quando comparado com a ingestão do placebo. Desta forma, a suplementação de BCAA ocasionou um aumento de 14 + e - 5% do tempo total de exercício. Os autores concluíram que a fadiga em exercício submetido ao estresse pelo calor, tem uma relação com o TRP-L:BCAA e que a performance melhora modestamente com a ingestão de BCAA. Entretanto, Cheuvront et al., (2004) concluíram com seu estudo que a suplementação de BCAA não alterou a cognição e a performance em indivíduos desidratados após a realização de teste físico sob elevadas temperaturas.

Van Hall et al (1995) utilizaram uma dosagem de 23,4g de BCAA para ciclistas e também não observaram melhora na performance, durante ciclismo estacionário a 70-75% do VO2 máx até a exaustão (112 + e - 3 min.). Estes autores utilizaram quatro grupos com 6% de sacarose (controle), 6% de sacarose mais 3g de TRP, uma baixa dose de BCAA (6g) e alta dose de BCAA (18g) e concluíram que a manipulação do suprimento de TRP para o cérebro não tem efeito adicional sobre a atividade serotoninérgica durante o exercício exaustivo prolongado, ou que a manipulação da atividade serotoninérgica não contribui para o mecanismo de fadiga. Adicionalmente não conseguiram atribuir uma diminuição na captação do TRP mediante nenhuma das dosagens testadas de BCAA.

Com base no exposto verifica-se que também não há um consenso sobre os efeitos ergogênicos dos BCAAs no retardo da fadiga central, o que muito provavelmente explica o fato da nova regulamentação da Agência Nacional de Vigilância Sanitária referente aos “suplementos nutricionais” (Alimentos para Atletas) ter determinado que os aminoácidos de cadeia ramificada não podem mais ser indicados para atletas